Первый медицинский портал рунета
Пользователям сайта
Статистика
Яндекс.Метрика

Миелограмма — процентное соотношение клеточных элементов в мазках, приготовленных из пунктатов костного мозга. Костный мозг содержит две группы клеток: клетки ретикулярной стромы (фибробласты, остеобласты, жировые и эндотелиальные клетки), составляющие абсолютное меньшинство по численности, и клетки кроветворной ткани (паренхимы) костного мозга с их производными зрелыми клетками крови. Показатели нормальной мие- лограммы приведены в табл. 1.34.

Таблица 1.34. Миелограмма в норме [Соколов В.В., Грибова И.А., 1972]

Элементы костного мозга

Количество, %

Бласты

0,1-1,1

Миелобласты

0,2-1,7

Нейтрофилы:

иромиелониты

1,0-4,1

миелоииты

7,0-12,2

метамиелоциты

8,0-15,0

палочкоядерные

12,8-23,7

сегментоядерные

13,1-24,1

Все нейтрофильные элементы

52,7-68,9

Индекс созревания нейтрофилов

0,5-0,9

Эозинофилы (всех генераций)

0,5-5,8

Базофилы

0-0,5

Лимфоциты

4,3-13,7

Моноциты

0,7-3,1

Плазматические клетки

0,1-1,8

Продолжение табл. 1.34

Элементы костного мозга

Количество, %

Эритробласты

0,2-1,1

Пронормоциты

0,1-1,2

Нормоциты:

• базофильные

1,4-4,6

• полихроматофильные

8,9-16,9

• оксифильные

0,8-5,6

Все эритроидные элементы

14,5-26,5

Ретикулярные клетки

0,1-1,6

Индекс созревания эритрокариоцитов

0,7-0,9

Лейкоэритробластическое соотношение

2,1-4,5

Количество миелокариоцитов в норме

(41,6-195,0)10%

Количество мегакариоцитов в норме

(0,05-0,15)-10%, или 0,2-

0,4 % костномозговых

элементов

В настоящее время биопсия костного мозга — обязательный метод диагностики в гема- тологии, так как позволяет оценивать тканевые взаимоотношения в костном мозге.

Костный мозг исследуют для подтверждения или установления диагноза различных форм гемобластозов и анемий. Миелограмму необходимо оценивать, сопоставляя ее с картиной периферической крови. Диагностическое значение имеет исследование костного мозга при поражении его лимфогранулематозом, туберкулезом, болезнью Гоше, Нимана—Пика, метастазами опухолей, висцеральным лейшманиозом. Это исследование широко используют в динамике для оценки эффективности проводимой терапии.

Для исследования костного мозга проводят пункцию грудины или подвздошной кости, из пунктата готовят мазки для цитологического анализа. При аспирации костного мозга всегда насасывание крови тем больше, чем больше получено аспирата. Обычно разведение пунктата периферической кровью не превышает 2,5 раза. Признаки большой степени разведения костного мозга периферической кровью следующие:

• бедность пунктата клеточными элементами;

• отсутствие мегакариоцитов;

• резкое увеличение лейкоэритробластического соотношения (при соотношении 20:1 и выше пунктат не исследуют);

• снижение индекса созревания нейтрофилов до 0,4—0,2;

• приближение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов и/или лимфо цитов к их числу в периферической крови.

При исследовании костного мозга определяют абсолютное содержание миелокариоци- тов (ядерных элементов костного мозга), мегакариоцитов, подсчитывают процентное содержание элементов костного мозга.

Уменьшение содержания миелокариоцитов наблюдают при гипопластических процессах различной этиологии, воздействии на организм человека ионизирующего излучения, некоторых химических и лекарственных веществ и др. Особенно резко количество ядерных элемен- тов снижается при апластических процессах. При развитии миелофиброза, миелосклероза костномозговой пунктат скуден и количество ядерных элементов в нем также снижено. При наличии между костномозговыми элементами синцитиальной связи (в частности, при мие- ломной болезни) пунктат получают с трудом, поэтому содержание ядерных элементов в пунк- тате может не соответствовать истинному количеству миелокариоцитов в костном мозге.

Высокое содержание миелокариоцитов наиболее выражено при лейкозах, В]2-дефицит- ных анемиях, гемолитических и постгеморрагических анемиях, т.е. при заболеваниях, сопровождающихся гиперплазией костного мозга.

Мегакариоциты и мегакариобласты встречаются в препаратах костного мозга в небольшом количестве, они располагаются по периферии препарата; процентное отношение их в миелограмме не отражает истинного положения, поэтому их не подсчитывают. Обычно проводят лишь ориентировочную, субъективную оценку относительного сдвига в направлении более молодых или зрелых форм.

Увеличение количества мегакариоцитов и мегакариобластов может вызывать миелопро- лиферативные процессы и метастазы злокачественных новообразований в костный мозг (особенно при раке желудка). Содержание мегакариоцитов возрастает также при идиопати- ческой аутоиммунной тромбоцитопении, лучевой болезни в период восстановления, хроническом миелолейкозе.

Уменьшение количества мегакариоцитов и мегакариобластов (тромбоцитопении) может вызывать гипопластические и апластические процессы, в частности при лучевой болезни, иммунные и аутоиммунные процессы, метастазы злокачественных новообразований (редко). Содержание мегакариоцитов снижается также при острых лейкозах, В|2-дефицитных анемиях, миеломной болезни, системной красной волчанке.

Увеличение количества бластных клеток с появлением полиморфных уродливых форм на фоне клеточного или гиперклеточного костного мозга характерно для острых и хронических лейкозов.

Мегалобласты и мегалоциты различных генераций, крупные нейтрофильные миелоци- ты, метамиелоциты, гиперсегментированные нейтрофилы характерны для В,2-дефицитной и фолиеводефицитной анемий.

Увеличение количества миелоидных элементов, их зрелых и незрелых форм (реактивный костный мозг), вызывает интоксикации, острое воспаление, гнойные инфекции, шок, острую кровопотерю, туберкулез, злокачественные новообразования.

Промиелоцитарно-миелоцитарный костный мозг с уменьшением числа зрелых грануло- цитов на фоне клеточной или гиперклеточной реакции может вызывать миелотоксические и иммунные процессы.

Резкое уменьшение содержания гранулоцитов на фоне снижения миелокариоцитов характерно для агранулоцитоза.

Эозинофилия костного мозга возможна при аллергии, глистных инвазиях, злокачественных новообразованиях, острых и хронических миелоидных лейкозах, инфекционных заболеваниях.

Увеличенное количество моноцитоидных клеток находят при острых и хронических мо- ноцитарных лейкозах, инфекционном мононуклеозе, хронических инфекциях, злокачественных новообразованиях.

Повышение содержания атипичных мононуклеаров на фоне уменьшения зрелых миелокариоцитов может вызывать вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, аденовирус, грипп, вирусный гепатит, краснуха, корь идр.).

Увеличение количества лимфоидных элементов, появление голоядерных форм (тени Гум- прехта) при клеточном костном мозге могут давать лимфопролиферативные заболевания (хронический лимфолейкоз, макроглобулинемия Вальденстрема, лимфосаркома).

Повышение содержания плазматических клеток с появлением их полиморфизма, дву- ядерных клеток, изменением окраски цитоплазмы могут вызывать плазмоцитомы (плазмоб- ластомы, а также реактивные состояния).

Увеличение количества эритрокариоцитов без нарушения созревания возможно при эритремии.

Увеличение содержания эритрокариоцитов и уменьшение лейкоэритробластического соотношения могут вызывать постгеморрагические анемии и большинство гемолитических анемий.

Уменьшение содержания эритрокариоцитов при снижении общего количества миелокариоцитов и небольшого (относительного) увеличения бластных клеток, лимфоцитов, плаз- моцитов наблюдается при гипоапластических процессах.

Раковые клетки и их комплексы выявляют при метастазах злокачественных опухолей.

Для оценки миелограммы важно не столько определение количества костномозговых элементов и их процентного содержания, сколько их взаимное соотношение. Судить о составе миелограммы следует по специально рассчитанным костномозговым индексам, характеризующим эти соотношения.

Индекс созревания эритрокариоцитов, характеризуя состояние эритроидного ростка, представляет собой отношение процентного содержания нормобластов, содержащих гемоглобин (т.е. полихроматофильных и оксифильных), к общему процентному содержанию всех нормобластов. Уменьшение этого индекса отражает задержку гемоглобинизации, преобладание молодых базофильных форм (например, В,2-дефицитная анемия).

Индекс созревания эритрокариоцитов снижается при железодефицитных и иногда при гипопластических анемиях.

Индекс созревания нейтрофилов характеризует состояние гранулоцитарного ростка. Он равен отношению процентного содержания молодых элементов зернистого ряда (промиело- цитов, миелоцитов и метамиелоцитов) к процентному содержанию зрелых гранулоцитов (палочкоядерных и сегментоядерных). Увеличение этого индекса при богатом костном мозге свидетельствует о задержке созревания нейтрофилов, при бедном костном мозге — о повышенном выходе зрелых клеток из костного мозга и истощении гранулоцитарного резерва [Соболева Т.Н. и др., 1994].

Увеличение индекса созревания нейтрофилов фиксируют при миелолейкозах, лейкемо- идных реакциях миелоидного типа, некоторых формах агранулоцитоза; его уменьшение — при задержке созревания на стадии зрелых гранулоцитов или задержке их вымывания (при гиперспленизме, некоторых инфекционных и гнойных процессах).

Лейкоэритробластическое соотношение представляет собой отношение суммы процентного содержания всех элементов гранулоцитарного ростка к сумме процентного содержания всех элементов эритроидного ростка костного мозга. В норме это соотношение составляет 2:1—4:1, т.е. в нормальном костном мозге число белых клеток в 2—4 раза превышает красных. Увеличение индекса при богатом костном мозге (150107л) свидетельствует о гиперплазии лейкоцитарного ростка (хронический лейкоз); при бедном пунктате ( 80107л) — о редукции красного ростка (апластическая анемия) или большой примеси периферической крови. Уменьшение индекса при богатом костном мозге свидетельствует о гиперплазии красного ростка (гемолитическая анемия), при бедном пунктате — о преимущественной редукции гранулоцитарного ростка (агранулоцитоз).

Лейкоэритробластическое соотношение уменьшается при гемолитических, железодефи- цитных, постгеморрагических, ВА-дефицитных анемиях.

Лейкоэритробластическое соотношение увеличивается при лейкозах и иногда при угнетении эритроидного ростка при гипопластической анемии.